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第一作者：Lizhen He, Qi Chen

通訊作者：陳填烽、王訓

通訊單位：暨南大學、清華大學

論文速覽

自噬在癌癥治療中可能起到抑制作用，通過促進垂死細胞釋放腫瘤抗原并誘導免疫原性細胞死亡（ICD）。因此，發現和合理設計更有效的細胞毒性自噬誘導劑有望為開發用于精確和成功癌癥治療的創新藥物提供新策略。

本研究開發了具有高氧空位和強光熱響應性的MoO_3-x納米線（MoO_3-x NWs），通過高溫療法消融腫瘤，從而促進細胞毒性自噬和嚴重的ICD的誘導。正如預期的那樣，MoO_3-x NWs和光熱療法（PTT）的組合有效地誘導自噬，促進了消融細胞中腫瘤抗原的釋放，并誘導了樹突狀細胞（DCs）的成熟和抗原呈遞，隨后激活了細胞毒性T淋巴細胞（CTLs）介導的適應性免疫。

此外，MoO_3-x NWs與PD-1免疫檢查點阻斷的聯合治療可以促進腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）極化為殺傷腫瘤的M1型巨噬細胞，抑制調節性T細胞（Treg）在腫瘤部位的浸潤，并緩解腫瘤微環境中的免疫抑制，最終加強體內抗腫瘤活性。本研究提供了一種策略，并初步闡明了使用具有高氧空位的MoO_3-x納米線誘導自噬，從而增強光熱免疫療法的機制。

圖文導讀

圖1. MoO_3-x NWs的表征和光熱性能檢測。

圖2. MoO_3-x NWs與近紅外激光聯合誘導細胞自噬的TEM圖像和免疫熒光染色，以及LC3B蛋白表達、相關mRNA水平、蛋白表達和細胞凋亡的相關分析。

圖3. MoO_3-x NWs與PTT結合抑制腫瘤細胞生長的效果，包括細胞活力、溫度成像、ROS生成、細胞凋亡和細胞周期分析。

圖4. MoO_3-x NWs與PTT結合在體內抑制腫瘤生長的效果。

圖5. 展示了MoO_3-x NWs與PTT結合在體內激活抗腫瘤免疫反應的效果。

圖6. MoO_3-x NWs介導的PTT在體內誘導TAMs極化的效果

總結展望

本研究成功合成了具有三種不同氧空位的MoO_3-x NWs，并發現表面氧化程度的差異顯著影響了光熱轉換性能。高氧空位的MoO_3-x NWs作為光熱劑，通過增強腫瘤細胞中的ROS水平和抑制p38/Akt信號通路來促進腫瘤自噬，從而提高了PTT的細胞殺傷效率。

此外，MoO_3-x NWs介導的PTT通過直接破壞和殺死腫瘤細胞來促進腫瘤細胞的ICD，誘導DCs的成熟和抗原呈遞，進而觸發CTL介導的適應性免疫。聯合治療還抑制了腫瘤部位Treg細胞和M2型巨噬細胞的浸潤，促進了TAMs向殺傷腫瘤的M1型巨噬細胞的極化，進一步加強了體內抗腫瘤活性。鑒于MoO_3-x NWs的優異生物安全性，這種癌癥光熱免疫療法的聯合策略在生物醫學應用和臨床轉化中展現出潛在前景。

文獻信息

標題：Autophagy-Inducing MoO_3-x Nanowires Boost PhotothermalTriggered Cancer Immunotherapy

期刊：Angewandte Chemie International Edition

DOI：10.1002/anie.202404822

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